当神经冲动到达末稍时,突触前膜发生去极化,小泡中的乙酰胆碱经突触前膜释放出来,和突触后膜上的乙酰胆碱受体〔AchR〕结合,从而诱发肌肉的动作电位,引起肌肉收缩。RAS时,椎-基底动脉供血不足,穿越颈髓、延髓、桥脑及中脑的额桥束、皮质脊髓束缺血的情况下,其神经元轴突末梢释放出一种激动物质乙酰胆碱减少或严重减少,产生运动的冲动传递缓慢或障碍,即神经-肌肉传递障碍而产生肌无力。
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